pBereits seit Jahrzehnten ist in den Industrieländern das multiple Organversagen die dritthäufigste Todesursache, - nach den Herz-Kreislauferkrankungen und den vielfältigen Krebserkrankungen. In Deutschland sind dem multiplen Organversagen mehr als 70.000 Todesopfer/Jahr zuzuschreiben. Die häufigsten Ursachen sind Sepsis, Polytraumata, kritisch verlaufende Virusinfektionen wie auch toxische Einwirkungen. Ausgangspunkt ist eine Zellschädigung gleich in welchem Organ, welche zur lokalen Aktivierung der Abwehr und Reparatursysteme des Körpers führt. Hierzu gehören das Kinin-, das Komplement-, das Gerinnungs- und das Fibrinolysesystem wie auch das unspezifische und spezifische Entzündungs- und Immunsystem. Diese aktivierten Systeme dienen einerseits der Begrenzung und Ausheilung der ursprünglichen Schädigung, können bei persistierendem oder sich verstärkendem Schaden aber auch in eine sich selbstverstärkende Aktivierungsspirale münden, in einen Teufelskreis, welcher /p ul liim primär betroffenen Organ dessen teilweise oder vollständige Funktionsunfähigkeit bewirkt, /li libei Versagen der lokalen Regulationsmechanismen die Abwehrsysteme auch in anderen Organen aktiviert und dort zu weiteren Zellschädigungen und Funktionsbeeinträchtigungen führt, /li liin den Blutkapillaren aller betroffenen Organe in eine verstärkte Gerinnung bei mangelnder oder fehlender Fibrinolyse mündet und /li liletztlich im multiplen Organversagen als katastrophale Folge endet. /li/ul pZu verhindern sind die schwerwiegenden Folgen des multiplen Organversagens nur /p ul lidurch eine frühe Diagnostik von aktivierten Faktoren der Abwehrsysteme, /li lidurch eine Kompensation der durch die Abwehrsysteme bedingten Schäden und /li lidurch eine Stärkung derjenigen Faktoren, welche die Gerinnung hemmen und die Fibrinolyse fördern. /li p/p/ul p/p pIm vorliegenden Buch wird auf die Ursachen der Zellschädigung in den unterschiedlichen Organen eingegangen, der Prozess der hierdurch bedingten lokalen Aktivierung der unterschiedlichen Abwehrsysteme näher geschildert, die inhibierenden Mechanismen der Aktivierungen näher dargestellt und der Übergang von der lokalen Organ-Schädigung hin zum multiplen Organversagen im einzelnen beschrieben. /p